Estos científicos bajo la dirección de Martin Bilban del Instituto Clínico de Medicina de Laboratorio en Viena descubrieron una cadena de mecanismos moleculares, que da el puntapié inicial de la formación de los glucocorticoides. Aquí el gen glucocortico-dependiente “LMO3″ y la enzima 11beta-HSD1 son los factores decisivos: los cambios en la formación de LMO3 juegan un papel importante en la redistribución de la grasa del tejido en la dirección de la grasa del vientre – estos cambios son provocados por el nivel de glucocorticoides superior y por la enzima 11beta-HSD1.
“La enzima es, por así decirlo, el cargador de LMO3, que luego completa la redistribución“, declara Bilban. Los autores del estudio fueron capaces de demostrar que LMO3 y los niveles de 11beta-HSD1 de la grasa del abdomen de los pacientes con obesidad están estrechamente correlacionados. Por otra parte, ambos promueven la formación de células grasas. “Este, LMO3 tiene un efecto estimulante en el nivel molecular en PPARbeta, el gen clave en la formación de grasa,” dice Bilban.

De acuerdo con Bilban, la decodificación de este mecanismo molecular en el futuro podrían contribuir al desarrollo de nuevas posibilidades de tratamiento para el síndrome metabólico (grasa visceral, presión arterial alta, elevada grasas en la sangre y la resistencia a la insulina). Sería concebible que la acumulación de grasa visceral podría prevenirse expresamente bloqueando el gen LMO3.
Los glucocorticoides – sólo peligrosos en exceso
Básicamente los glucocorticoides realizan diversas tareas fisiológicas importantes en el cuerpo humano: que influyen en el metabolismo, el equilibrio de electrolitos y agua, el sistema cardio-vascular y el sistema nervioso. “No podríamos vivir sin ellos“, dice Esterbauer. Trastornos del equilibrio de glucocorticoides pueden manifestarse en el síndrome de Cushing. Este síndrome se activa ya sea por el propio cuerpo del exceso de producción de cortisona o la toma a largo plazo de los preparados de cortisona. Todo esto aumenta el riesgo de síndrome metabólico – a través de un aumento de la formación de tejido de grasa visceral entre otras cosas.
El presente estudio se realizó en el contexto de la “comunicación celular en Salud y Enfermedad” programa de doctorado de los estudiantes Lindroos Josefine y ahora se ha publicado en la principal revista Cell Metabolism. Medical Press
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