Científicos descubren nuevo objetivo para el tratamiento del cáncer cerebral

Un nuevo estudio está dando a los investigadores nuevas terapias que pueden ser desarrollados para el glioblastoma multiforme (GBM), la forma más común y más agresivo de cáncer cerebral, después de demostrar por primera vez que un gen conocido como diferenciación de melanoma asociado gen-9 / syntenin (mda-9/sintenina) es una fuerza impulsora detrás de la naturaleza agresiva e invasiva de la enfermedad.

Publicado recientemente en la revista Neuro – Oncology, el estudio dirigido por la Universidad Virginia Commonwealth Massey Cancer Center y VCU Instituto de Medicina Molecular ( Vimm ) investigadores utilizaron cultivos celulares y modelos animales para descubrir los mecanismos por los cuales mda-9/sintenina causa GBM para crecer e invadir el tejido cerebral normal. Además, mediante el uso de información sobre el cáncer de base de datos genómica a disposición del público ( bioinformática ) y el análisis de muestras de tejido de pacientes con GBM, los investigadores encontraron que los niveles crecientes de mda-9/sintenina correlacionaron con tumores más avanzados y una supervivencia más corta. Descubrimientos del estudio PinPoint de dianas moleculares podrían ser utilizados para desarrollar nuevas terapias, y también sugieren que el gen podría ser utilizado para ayudar a fase y seguimiento de esta enfermedad agresiva.

“Nuestro estudio representa un gran avance en la comprensión de lo que impulsa GBM, y es un punto de partida para el desarrollo de futuras terapias”, dice el autor principal del estudio Paul B. Fisher, M.Ph. , Ph.D., Thelma Newmeyer Corman Cátedra de investigación del Cáncer y co-líder del programa de investigación del cáncer de Genética Molecular del Centro de Cáncer de VCU Massey, director del Departamento de Derechos Humanos y de Genética Molecular de la Facultad de Medicina de VCU y director del VIMM.” Porque mda-9/sintenina se expresa más en la enfermedad avanzada, también la esperanza de que podemos ser capaces de usar el gen para monitorizar la progresión de la enfermedad y probar si ciertos tratamientos están funcionando.”

Mda-9/sintenina fue descubierto originalmente por Fisher, y a través de la bioinformática ha encontrado que el gen se sobreexpresa en la mayoría de los cánceres. Él y sus colegas también encontraron que mda-9/sintenina interactúa con una producción prevista en 151 proteínas relacionadas con el cáncer a través de sus dominios PDZ , que son cadenas de aminoácidos que permiten la señalización celular , facilitando interacciones entre proteínas.

En GBM , Fisher y sus colegas demostraron que la sobreexpresión de mda-9/sintenina mejorada capacidad de las células para invadir el tejido sano. Por el contrario , el bloqueo de la expresión de mda-9/sintenina en modelos animales invasión reducidos, suprimida la migración celular y los tumores causados ​​a encogerse. Además, el bloqueo de la expresión de mda-9/sintenina disminuyó la producción y secreción de interleucina 8 (IL- 8) proteínas, que son proteínas de señalización que contribuyen al crecimiento del tumor y la progresión mediante la promoción de la migración celular y el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos , un proceso conocido como angiogénesis.

“Ahora nos estamos centrando en el desarrollo de pequeñas moléculas o fármacos , que bloquean la unión de proteínas específicas que promueven el cáncer que interactúan con mda-9/sintenina a través de sus dominios PDZ “, dice Fisher. “Si tienen éxito, estas terapias PDZ orientada potencialmente podrían conducir a tratamientos efectivos para el GBM.” Medical press

VIH reapareció en dos hombres tras trasplante de médula ósea

Habían sido intervenidos para tratar un cáncer

Los rastros del VIH reaparecieron en dos estadounidenses que parecían haberlo eliminado tras un trasplante de médula ósea realizado para tratar un cáncer, informaron médicos estadounidenses.
Los expertos calificaron al descubrimiento de “decepcionante” en el marco de la búsqueda de una cura para el virus de la inmunodeficiencia humana, pero ofrece nuevas e importantes pistas en la búsqueda de los esquivos escondites de la enfermedad.

El estadounidense Timothy Brown, coocido también como “el paciente de Berlín”, es actualmente la única persona en el mundo que parece haberse curado completamente del sida. Brown, quien también sufría de leucemia, había recibido un trasplante de médula ósea de un inusual donante naturalmente resistente al VIH, y durante seis años no mostró ningún síntoma de un retorno del virus.

“El regreso de los signos detectables de VIH es decepcionante, pero muy importante científicamente", dijoTimothy Heinrich, del departamento de enfermedades infecciosas del Brigham and Women's Hospital de Boston, EEUU.
"Con esto hemos descubierto que los reservorios de VIH son más profundos y más persistentes de lo que pensábamos", agregó en un comunicado enviado a la AFP.

Heinrich anunció el hallazgo en una conferencia internacional sobre el sida en Miami, Florida. Los dos pacientes, ambos con el virus, habían recibido trasplantes de médula ósea para tratar un tipo de cáncer de sangre conocido como linfoma de Hodgkin, uno en 2008 y otro en 2010. Casi ocho meses después de las operaciones, el VIH

Los dos hombres, que no quieren ser identificados públicamente, siguieron siendo tratados con antirretrovirales durante un tiempo, antes de dejar este año de tomar esa medicación.
En julio, los médicos habían anunciado resultados alentadores: los pacientes parecían haber eliminado por completo el VIH después de siete y 15 semanas sin tratamiento, respectivamente.

Pero rápidamente reaparecieron los primeros signos del virus. En el primer individuo surgieron 12 semanas después de la interrupción del tratamiento antirretroviral, y en el segundo, 32 semanas después.

Heinrich.señaló que "ambos pacientes reanudaron el tratamiento y van bien". Según él, este descubrimiento sugiere que "puede haber un importante reservorio longevo del VIH fuera de la sangre", y que los métodos actuales para detectar ínfimas señales del virus pueden no ser lo suficientemente precisos.
"Hemos demostrado el VIH puede reducirse a niveles no detectables por análisis muy sofisticados y aún así persistir", dijo.

A diferencia de Brown, estos dos pacientes no recibieron trasplantes de donantes con una resistencia genética natural al VIH por ausencia del receptor CCR5, por lo que no recibieron protección contra el virus.
Éstos pacientes recibieron trasplantes de donantes con el receptor CCR5, que actúa como una puerta de ingreso del VIH a las células.

Los investigadores tenían la esperanza de que, al continuar el tratamiento de los hombres con medicamentos antirretrovirales durante el proceso de trasplante y después, la medicación podría haber evitado que las células del donante se infectaran.

En cambio, parece ser que el virus era indetectable en la sangre, pero se ocultaba en otras partes del cuerpo, lo que le permitió reaparecer una vez suspendida la terapia con medicamentos represivos.

Expertos de todo el mundo en cáncer de páncreas abordan los retos en el tratamiento de esta enfermedad

Tras años sin apenas avances desde que, en 1996, la gemcitabina sustituyó al 5-fluorouracilo como terapia estándar, un estudio publicado en NEJM acaba de revelar que nab-paclitaxel y gemcitabina logran un aumento de la supervivencia en un 30%.

El cáncer de páncreas es actualmente la cuarta causa más común de mortalidad por cáncer en ambos sexos en la Unión Europea, donde sólo en 2012 provocó más de 77.500 fallecimientos y en lo que va de año ya es responsable de cerca de 80.300 muertes. En España se diagnostican unos 5.000 casos al año, de los que 4.900 terminan en fallecimiento.

Asimismo, y aunque se prevé una mejoría en las tasas de supervivencia, es uno de los cánceres con peor pronóstico, ya que sólo uno o dos de cada diez pacientes presenta tumores malignos potencialmente curables con cirugía, suelen ser resistentes a la quimio y a la radioterapia, y más de la mitad de los afectados de cáncer de páncreas son diagnosticados cuando la enfermedad ya se ha extendido, por lo que el promedio de la esperanza de vida en el momento del diagnóstico es actualmente de apenas 5 meses.

No obstante, y tras años sin apenas avances en cuanto al pronóstico de supervivencia desde que la gemcitabina sustituyó al 5-fluorouracilo como terapia estándar en cáncer de páncreas metastásico en 1996, recientemente, la edición online de la revista The New England Journal of Medicine publicó los resultados del estudio internacional MPACT, que mostró que nab-paclitaxel y gemcitabina aumentan la supervivencia de las personas con cáncer pancreático avanzado en un 30 por ciento.

Avances como éste hacen necesaria una puesta al día de las novedades en cáncer de páncreas. Por ello, y bajo el título 'Nuevos retos, nuevas esperanzas', y con el objetivo de debatir sobre las claves de los tratamientos actuales y futuros de esta enfermedad, analizar los aspectos moleculares, genéticos, epigenéticos y microambientales que determinan los resultados e influyen en las decisiones terapéuticas, reflexionar sobre la evolución potencial de los paradigmas de tratamiento en base a los avances en el conocimiento del cáncer de páncreas y compartir los resultados del citado estudio, expertos de todo el mundo en esta patología se dieron cita los pasados viernes y sábado en el Auditorio Reina Sofía de HM Universitario Sanchinarro (HMS), donde se celebró el CIOCC Pancreatic Cancer Forum 2013.

Dirigido por los doctores Manuel Hidalgo, director del Centro Integral Oncológico Clara Campal (CIOCC) y vicedirector de Investigación Traslacional de Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO); Alfredo Carrato, director del Departamento de Oncología Médica del Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid; y Núria Malats, directora del Grupo de Epidemiología Genética y Molecular del CNIO, la reunión examinó el estado actual de la investigación del cáncer de páncreas, dada la notable mejoría que el conocimiento genético, molecular y clínico de esta enfermedad ha experimentado en las últimas décadas, y la ayuda que ha supuesto para que los profesionales comprendan mejor las causas, progresión y tratamiento de este tipo de tumor.

Liderazgo de España en investigación en cáncer de páncreas
“Esta reunión interdisciplinar se traducirá en nuevas aportaciones a la atención y cuidado del paciente, mejoras en el conocimiento de esta enfermedad y pone, además, de relieve la reputación y el lugar que ocupa España, y en concreto el CIOCC, como punto de referencia de excelencia científica y clínica”, señaló en la rueda de prensa previa al foro el Dr. Mascías, director de HMS, quien subrayó asimismo la integración que HM Hospitales hace de asistencia sanitaria de calidad, docencia e investigación, que promueve “porque no creemos que haya una mejor forma de cuidar de nuestros pacientes que investigar para conocer mejor cómo prevenir las enfermedades, detectar métodos que permitan diagnosticarlas antes y descubrir nuevos tratamientos que permitan curarlas, o cuando menos controlarlas”.

Por su parte, también el Dr. Hidalgo destacó el liderazgo que ostenta España en la investigación en cáncer de páncreas, poniendo como ejemplos centros como el CIOCC y el CNIO y los modelos en animales que se desarrollan en los mismos. Igualmente, consideró que debates multidisciplinares como el CIOCC Pancreatic Cancer Forum 2013 son fundamentales en el hasta hace poco dificultoso avance clínico y científico contra esta enfermedad, “por las dificultades que existen para su diagnóstico precoz y la resistencia que ofrece a las terapias más establecidas”, y para la que se necesitan nuevos tratamientos.

Afortunadamente, en los últimos tiempos el abordaje del cáncer de páncreas está registrando logros e innovaciones a un ritmo que, lejos de apuntar a desacelerarse, parece estar ganando velocidad. Por ejemplo, estudios recientes han confirmado la importancia del estroma, que forma la mayor parte de la masa tumoral y además actúa como una dinámica barrera física frente a la quimioterapia y como un obstáculo para la llegada eficaz del tratamiento, al debilitar la función de los vasos sanguíneos que irrigan el cáncer. Al mismo tiempo, cada vez hay más literatura científica que pone de relieve el papel clave de las cascadas de señalización que surgen en el interior de las células para el desarrollo y supervivencia de las células madre del cáncer y del estroma.

En este sentido, el Dr. Carrato insistió en la importancia del estroma como barrera frente a la quimioterapia y en su papel pronóstico y ha analizado los recientes avances científicos en la comprensión de la biología molecular del cáncer de páncreas, reflexionando sobre cómo surgen estos avances de los estudios genéticos y cómo contribuyen a los mismos, destacando ejemplos de progresos en este área que tienen el potencial de generar nuevos tratamientos o biomarcadores, como la proteína SPARC, expresada en el estroma de las células cancerosas y asociada a albúmina .

Estudio MPACT: mejoras en la supervivencia

De hecho, estos conocimientos moleculares están comenzando a traducirse en mejores terapias. Así, en el citado estudio MPACT -en el que participaron 161 centros hospitalarios diferentes, ocho de ellos españoles, entre los cuales se encontraba el CIOCC, y del que el Dr. Hidalgo ha sido uno de los investigadores principales-, nab-paclitaxel y gemcitabina se confirmaron como tratamiento eficaz y bien tolerado en el abordaje del adenocarcinoma de páncreas metastásico.

En concreto, la investigación mostró que esta combinación de fármacos mejora significativamente la media de supervivencia global (8,5 frente a 6,7 meses, respectivamente), la supervivencia libre de progresión (5,5 frente a 3,7 meses, respectivamente), el tiempo hasta el fracaso del tratamiento (5,1 frente a 3,6 meses, respectivamente) y la tasa de respuesta global basada en una evaluación independiente (23% versus 7%) en comparación con la gemcitabina sola. Unos resultados “estadísticamente significativos y clínicamente relevantes que permitirán hacer más combinaciones terapéuticas más eficaces”, dijo el Dr. Hidalgo, insistiendo en “el futuro más prometedor en esta enfermedad tan dañina que nos deja ver este estudio”.

Así lo recordó también el Dr. Malcom Moore, jefe de Servicio de Oncología Médica y Hematología del Centro Oncológico del Hospital Princess Margaret, de Toronto (Canadá), quien analizó las implicaciones que los resultados de este estudio y de la combinación de quimioterápicos folfirinox (5-FU, leucovorín, irinotecán y oxaliplatino) tienen para el tratamiento del cáncer de páncreas.

“Los avances que se están registrando no son fruto del trabajo de un solo centro, sino del trabajo conjunto de muchos centros, especialmente de centros multidisciplinares, como el CIOCC, fundamentales para el correcto abordaje de esta enfermedad”, señaló el Dr. Moore.

El experto también repasó los principales avances registrados en los últimos tiempos en cuanto al tratamiento de los tumores precoces, localmente avanzados y metastásicos, así como las directrices en el abordaje de este tipo de cáncer de la Sociedad Europea de Oncología Médica y de la Red Nacional Integral del Cáncer (ESMO y NCCN, respectivamente, por sus siglas en inglés), dejando para el debate del foro las preguntas relacionadas con la investigación en el tratamiento del cáncer de páncreas aún por contestar.

Genética y cáncer de páncreas

Por su parte, la Dra. Malats aprovechó su intervención en el CIOCC Pancreatic Cancer Forum 2013 para dar una visión general de los síndromes hereditarios asociados a un mayor riesgo de desarrollar esta enfermedad, de la genética del cáncer de páncreas espontáneo (como el no familiar) y de los biomarcadores genéticos y el tratamiento personalizado, repasando también los conocimientos que se tienen en cáncer de páncreas familiar útiles en la comprensión del cáncer de páncreas general.

No obstante, cualquier área de rápido desarrollo de la ciencia biomédica genera casi tantas preguntas como respuestas, y esta patología no es una excepción. En este sentido en la reunión se puso de manifiesto la necesidad de los profesionales médicos de disponer de métodos más precisos y fiables para controlar y pronosticar las respuestas del cáncer de páncreas avanzado a la quimioterapia y predecir su pronóstico.

También en esta línea Carrato apuntó otros puntos en los que avanzar: “Sería importante un acción conjunta de todos los centros interesados en el abordaje del cáncer de páncreas para constituir un banco de muestras biológicas que nos permita entender mejor el comportamiento de esta enfermedad y avanzar en su tratamiento individualizado, así como una estrategia de colaboración con los demás profesionales médicos para conseguir estas muestras de tejido pancreático”.

Asimismo, los avances científicos a menudo surgen de las fronteras interdisciplinares y este encuentro reunió a profesionales de diversas especialidades, subespecialidades y disciplinas, lo que ha generado nuevas vías de progreso. De esta forma, los expertos reunidos en el foro pusieron los avances preclínicos, moleculares y traslacionales en un contexto clínico europeo, dando la oportunidad de discutir y debatir el papel de los tratamientos actuales y futuros y demostrando que hay aún mucha esperanza en el futuro del cáncer de páncreas. Fuente: Jano.es

Cáncer y accidentes en centrales nucleares

El accidente nuclear ocurrido en la central nuclear de Chernóbil en 1986 expuso a cientos de miles de personas a altos niveles de radiación ionizante. En los años inmediatamente posteriores al desastre, aumentó en unas cien veces la cifra de casos de cáncer papilar tiroideo en pacientes de la zona que eran niños cuando se desencadenó la explosión de la central nuclear.

La exposición de una parte importante de la población infantil local a la radiación ionizante por culpa de la catástrofe nuclear de Chernóbil incrementó de manera abrupta la incidencia de cánceres de tiroides clínicamente significativos, en comparación con el porcentaje de casos acaecidos en las mismas regiones de Belarús (o Bielorrusia) y Ucrania antes del accidente. Hacia 1995, la incidencia de cáncer de tiroides en niños se había incrementado a 4 casos cada 100.000 niños por año, mientras que antes de la catástrofe nuclear era de entre 0,03 y 0,05 casos cada 100.000 niños por año.

El riesgo fue mayor en aquellos individuos que fueron expuestos a la radiación a edades más tempranas.

La incidencia de cáncer de tiroides en niños nacidos después de 1986 retornó a los niveles existentes antes del accidente nuclear, lo que constituye un indicio más de la, a todas luces clara, relación causal entre exposición a la radiación y el aumento notable de la cantidad de casos infantiles de cáncer de tiroides.

El equipo de James Fagin, del Centro Oncológico Sloan-Kettering (MSKCC, Memorial Sloan¬Kettering Cancer Center) en Nueva York, Estados Unidos, y expertos de otras instituciones, examinaron tejidos provenientes de pacientes ucranianos con cáncer papilar tiroideo que eran niños en el momento de la catástrofe de Chernóbil, e identificaron las mutaciones cancerígenas responsables.

Las muestras de tumores elegidas para análisis genéticos fueron cuidadosamente seleccionadas para maximizar su posible asociación con la exposición a la radiación. Estas muestras provenían de pacientes de regiones contaminadas que fueron expuestos a la radiación a edades tempranas (la mayoría tenía menos de cinco años en el momento de la catástrofe) y que desarrollaron de manera clínicamente significativa la enfermedad.

Los autores del estudio encontraron que la mayoría de los tumores de los pacientes tenían reconfiguraciones cromosómicas que resultaban en oncogenes de fusión. Se comprobó que muchos de estos eventos de fusión, o uniones de dos genes diferentes en uno solo, promovían una regulación inadecuada de la vía MAPK de señalización, que es un proceso común asociado al desarrollo de cáncer.




En cambio, los oncogenes de fusión fueron menos comunes en tumores de pacientes con cáncer papilar tiroideo de la misma región geográfica, pero que no habían sido expuestos a la radiación.

En la investigación también han trabajado Julio C. Ricarte-Filho, Maria E.R. Garcia-Rendueles, Cristina Montero-Conde, Francesca Voza, Adriana Heguy, Jeffrey A. Knauf y Agnes Viale, del Centro Oncológico Sloan-Kettering, así como Christopher E. Mason y Sheng Li, de la Escuela Médica Weill Cornell en Nueva York, Estados Unidos, Tetyana Bogdanova del Instituto de Endocrinología y Metabolismo en Kiev, Ucrania, y Geraldine A. Thomas, del Departamento de Cirugía y Cáncer en el Imperial College de Londres, Reino Unido.

El cáncer se cobra más de un millón de vidas al año en América

Datos de la Organización Mundial de la Salud

**Las enfermedades oncológicas son la segunda causa de muerte en el continente
**Las mortalidad más alta en la región se da en Trinidad y Tobago, Cuba y Argentina
**La mortalidad es mayor en varones por el peso de los tumores de próstata y pulmón

El cáncer aún se mantiene como la segunda causa de muerte en el continente americano donde se cobra cerca de 1,3 millones de vidas al año, según el informe Cáncer en las Américas: Perfiles de país 2013, presentado esta semana en el V Congreso Internacional de Control de Cáncer que se celebra en Lima, Perú.

Las muertes por todos los tipos de cáncer están disminuyendo en al menos nueve países americanos, así como también está bajando la mortalidad por ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, en el caso de otros tumores se está registrando un aumento de muertes, señala el nuevo informe de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), la oficina regional de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El informe de la OPS/OMS muestra que el 50% de las muertes por cáncer en las Américas ocurren en América Latina y el Caribe, que concentra el 63% de la población del continente.
Las tasas más altas de mortalidad por cáncer en la región se encuentran en Trinidad y Tabago, Cuba y Argentina, de acuerdo a los datos brindados a la OPS/OMS por sus países miembros. México, Nicaragua y El Salvador tienen las tasas más bajas de mortalidad.

El informe también destaca que las muertes por cáncer en general están bajando en nueve países: Argentina, Brasil, Canadá, Chile, Estados Unidos, México, Nicaragua, Paraguay y Venezuela.
Las tasas de mortalidad por cáncer varían entre hombres y mujeres, y entre los países. La mayoría de las muertes por cáncer de los hombres en América Latina y el Caribe se producen como consecuencia del cáncer de próstata, seguido por el cáncer de pulmón, de estómago y colorrectal.

Entre las mujeres, la mortalidad más alta se debe al cáncer de mama, y luego al cáncer de estómago, pulmón, cuello de útero y colorrecto. En contraste, en Canadá y en Estados Unidos el cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos.

La mortalidad por cáncer suele ser más alta en hombres, debido a las altas tasas de cáncer de pulmón y de próstata. Las excepciones son El Salvador y Nicaragua, donde las tasas de mortalidad son mayores en las mujeres por la cantidad de casos de cáncer cervicouterino y de estómago.

"El alto número de muertes por cáncer de mama y cuello de útero en América Latina y el Caribe es muy inquietante, sobre todo porque el cáncer cérvical es ampliamente prevenible y el cáncer de mama se puede detectar tempranamente y tratar de manera exitosa", dijo Silvana Luciani, asesora en prevención y control de cáncer de la OPS/OMS.

"Esto señala la necesidad de mejorar la detección y el tratamiento, en particular para mujeres en zonas rurales y remotas, donde el acceso a los servicios de salud está especialmente limitado", añadió. (El Mundo)

Hallan el “reloj biológico” del ADN

Una reciente investigación de la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA) EEUU, publicada en la revista Genome Biology revela que existe un reloj biológico incrustado en nuestro genoma que puede aportar pistas sobre por qué nuestro cuerpo envejece y hasta cómo frenar el proceso. Los autores vaticinan que este hallazgo podría ofrecer información valiosa sobre el cáncer y la investigación con células madre.

Según informó el diario El Mundo, mientras que relojes descubiertos anteriormente relacionaron con la saliva, las hormonas y los telómeros, el nuevo trabajo es el primero en identificar un reloj interno capaz de medir con precisión la edad de diversos órganos, tejidos y tipos de células y hasta incluso señala que algunas partes de la anatomía, como el tejido de los senos de una mujer, envejecen más rápido que el resto del cuerpo.

Steve Horvath, profesor de Genética Humana en la Escuela de Medicina de UCLA y de Bioestadística en la Escuela de Salud Pública Fielding de UCLA indicó con relación el trabajo que localizar el conjunto de biomarcadores que mantienen la hora en todo el cuerpo “fue un desafío de cuatro años” y que su meta “es ayudar a los científicos a comprender qué acelera y ralentiza el proceso del envejecimiento humano”.

Para crear este reloj, Horvath se centró en la metilación, un proceso natural que altera químicamente el ADN. En concreto, tamizó 121 conjuntos de datos recogidos con anterioridad por los investigadores que estudiaron la metilación en los tejidos humanos sanos y cancerosos. Tras recoger información de alrededor de 8.000 muestras de 51 tipos de tejido y células de todo el cuerpo, trazó cómo la edad afecta a los niveles de metilación de ADN desde el prenacimiento a los 101 años.

Para identificar el reloj, se concentró en 353 marcadores que cambian con la edad y están presentes en todo el cuerpo. El experto probó la eficacia del reloj mediante la comparación de la edad biológica de un tejido a su edad cronológica y resultó exacto en varias ocasiones. "Es sorprendente que se pueda desarrollar un reloj que marca el tiempo con fiabilidad a través de la anatomía humana", admitio Hovarth.

Si bien la mayoría de las edades de las muestras biológicas coincidieron con su edad cronológica, otras divergieron considerablemente. Por ejemplo, se descubrió que las edades de tejido mamario de la mujer son más elevadas que las del resto de su cuerpo, precisamente entre dos y tres años mayor si es sano y 12 años más viejo si la mujer sufre cáncer de mama. Este resultado podrían explicar por qué por qué la edad es un factor de riesgo para muchos tipos de cáncer en ambos sexos.

Horvath analizó también las células madre pluripotentes, células adultas que fueron reprogramadas a un estado de célula madre embrionaria, lo que les permite formar cualquier tipo de célula en el cuerpo y continuar dividiéndose indefinidamente.

"Mi investigación muestra que todas las células madre son recién nacidas", sentenció, agregando que el proceso de transformación de células de una persona en células madre pluripotentes reajusta el reloj de las células a cero.

De acuerdo al diario español, el descubrimiento prueba que los científicos pueden retroceder el reloj biológico del cuerpo y restaurarlo a cero. Pero la gran pregunta es si el reloj biológico controla un proceso que lleva al envejecimiento. "Si es así, el reloj se convertirá en un biomarcador importante para el estudio de nuevos enfoques terapéuticos para mantenernos jóvenes", auguró este investigador.

Por último, Horvath descubrió que el ritmo del reloj se acelera o ralentiza en función de la edad de una persona y especificó que su “tic tac” es “mucho más rápido cuando nacemos y durante el crecimiento de los niños a adolescentes y luego disminuye a un ritmo constante al llegar a los 20".

En un hallazgo inesperado, las células de niños con progeria, una enfermedad genética que causa envejecimiento prematuro, parecían normales y reflejaban su verdadera edad cronológica.
UCLA solicitóp una patente provisional para el reloj de Horvath y sus siguientes estudios se centrarán en examinar si al parar el reloj del cuerpo se detiene el envejecimiento o aumenta el riesgo de cáncer.
Fuentes: ELMUNDO.es VIA DocSalud

El cannabis podría curar el cáncer

Más allá de la reputación que pueda tener el cannabis, son cada vez más los estudios que se enfocan sobre este género de plantas. El último proviene de la Escuela Médica del Hospital St. George’s, y revela que una selección de cannabinoides tiene propiedades anticancerígenas tan efectivas como el THC.

La situación de la marihuana alrededor del mundo es bastante curiosa. Por un lado, las autoridades insisten en colocarla a la par de ciertas drogas duras como la heroína. Por el otro, sus consumidores defienden iniciativas que buscan su despenalización. Y también hay diferencias dentro del propio mundo científico. Incluso el término “marihuana medicinal” se encuentra en disputa, y por cada estudio que destaca una característica positiva de su consumo, hay otro que remarca propiedades tóxicas. En esta oportunidad, nos cruzamos con un estudio publicado por el doctor Wai Liu y sus colegas, estacionados en el Hospital St. George’s bajo el ala de la Universidad de Londres.

Las pruebas se concentraron sobre los seis cannabinoides más comunes que se pueden encontrar en la planta (además del THC), y sus capacidades para combatir la leucemia. De los seis cannabinoides (dos variantes de CBD, dos de CBG, y dos de CBGV), todos han demostrado propiedades anticancerígenas tan efectivas como las que posee el THC, interfiriendo en el desarrollo de células cancerosas e interrumpiendo su crecimiento, sin efectos alucinógenos. Pero eso no es todo: Siguiendo patrones de dosificación específicos, los cannabinoides pueden destruir células cancerosas por su cuenta. Otro aspecto importante para destacar es que su efectividad se incrementa cuando son combinados entre sí, y también pueden ser incorporados a tratamientos convencionales.

La clave aquí probablemente sea “sin efectos alucinógenos”. El estudio no se concentra sobre el THC, que tiende a ser criticado abiertamente en otros trabajos. El doctor Liu ha dicho que estos componentes no son caros de producir, lo que llevaría a una mejor relación costo-beneficio para lasdrogas anticancerígenas en el futuro. Ahora, convencer a agencias gubernamentales como la FDA estadounidense de que el cannabis puede ser usado para combatir el cáncer, es otra historia… Medical Daily

Nuevo fármaco para el cáncer hereditario

Científicos del campus del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) en Florida han identificado un nuevo fármaco candidato para una forma hereditaria de cáncer que no tiene cura conocida.

El nuevo estudio mostró que el medicamento candidato-conocido como FRAX97-ralentiza la proliferación y la progresión de las células tumorales en modelos animales de la neurofibromatosis de tipo 2. Este tipo heredado de cáncer, causado por mutaciones en el gen NF2 anti-tumoral, conduce a los tumores del nervio auditivo que conecta el oído interno hasta el cerebro.

El nuevo compuesto, desarrollado originalmente para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, se dirige a una familia de proteínas conocidas como quinasas activadas por p21 o Paks. Estas quinasas (enzimas que añaden un grupo fosfato a otras proteínas y cambian su función) desempeñan un papel crítico en el desarrollo de la neurofibromatosis de tipo 2. PAK1 también ha sido implicado en el crecimiento de los cánceres de mama y de pulmón.

“Nuestro estudio muestra que si inhibir estas quinasas se puede contrarrestar la formación de tumores en esta enfermedad del cerebro”, dijo Joseph Kissil, profesor asociado TSRI quien dirigió el estudio.

En el nuevo estudio, publicado en el 04 de octubre 2013 número de The Journal of Biological Chemistry, Kissil y sus colegas mostraron que el inhibidor se ralentiza la progresión de la neurofibromatosis tipo 2 en modelos animales y reduce más de un 80 por ciento de PAK1 actividad.

Kissil toma nota de un desafío clave en el desarrollo de candidatos a fármacos es encontrar agentes potenciales que son a la vez potente y altamente selectivo para sus objetivos de limitación de su acción a la arena deseado y la reducción de efectos secundarios no deseados.

“Este inhibidor resultó ser a la vez potente y altamente selectivo”, dijo. “La verdadera pregunta es por qué. Pudimos demostrar que funciona a través de un mecanismo único.”

Mientras que el sitio de unión en PAK1 es bastante grande, sino que también contiene un bolsillo más pequeño, una especie de trastienda que sobresale fuera del sitio más grande. El inhibidor no sólo ocupa espacio en el sitio más grande, pero entra en el bolsillo de atrás también. Esa unión extra proporciona el inhibidor de la fuerte selectividad. Medical press

El propio cuerpo se defiende del cáncer

Antoni Ribas aún recuerda la cara de asombro de sus compañeros cuando, al acabar la residencia, hace 17 años, les dijo que se iba a Estados Unidos a especializarse en inmunología tumoral. Por entonces, estimular las defensas del cuerpo para luchar contra el cáncer era considerado por la comunidad médica como un camino que no llevaba más que a una vía muerta.

Esa misma cara de sorpresa es la que, probablemente, hayan puesto algunos de aquellos colegas al ver los esperanzadores resultados de una nueva generación de fármacos que ayudan a que sea el propio cuerpo el que combata las células tumorales.

Estos medicamentos, aún en desarrollo, tienen como objetivo impedir que las células cancerosas se escondan y escapen de las células del sistema inmune, los linfocitos. Con todas las reservas que hay que tomar en la lucha contra esta enfermedad tan compleja (o enfermedades, hay unas 200 distintas y cada paciente responde de forma diferente a cada una) ya hay quien habla de una nueva etapa frente al cáncer.

“Los nuevos avances presentados constituyen en cierto modo una revolución en la estrategia para el tratamiento contra la enfermedad y, en algunos casos, marcará un antes y un después”, afirma César Rodríguez, secretario científico de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), quien asistió a la presentación de los resultados de algunas de estas terapias en el Congreso de la Sociedad Americana de Oncología Médica (ASCO) celebrado en Chicago hace unos meses.

Antoni Ribas, que desde el Jonsson Comprehensive Cancer Center de la Universidad de California Los Ángeles (UCLA) se ha convertido en uno de los especialistas en inmunología tumoral más respetados del mundo, es el responsable de uno de los estudios que más atención ha despertado. El médico e investigador catalán ofreció los primeros resultados (fase I) obtenidos de la administración de lambrolizumab —un medicamento en desarrollo— en 135 pacientes con melanoma avanzado.

En un 40% de los enfermos se consiguió reducir el tamaño del tumor en más de la mitad. Entre los que recibieron la dosis más alta, mostraron una mejoría el 52% de los pacientes. En general, se mostró eficaz en el 70% de los casos. Es “la mayor tasa de respuesta duradera al melanoma de cualquier fármaco probado hasta el momento para el melanoma, y sin efectos secundarios graves en la mayoría de los casos”, según los autores del ensayo.

Más allá de los resultados obtenidos, lo realmente interesante del fármaco es el cambio de concepto que supone su mecanismo de acción. El medicamento, desarrollado por Merck, no destruye las células cancerosas. Ni interfiere en mecanismos moleculares del tumor para que no prolifere. En lugar de ello, consigue desactivar el escudo que usan las células tumorales para camuflarse, despistar y esquivar al ataque de los linfocitos T, las células del sistema inmune encargadas de combatirlas.

Los linfocitos reconocen a las células tumorales a través de una molécula, denominada muerte programada 1 (PD-1, con siglas inglesas), que tienen en su membrana. Cuando esta proteína entra en contacto con la superficie de las células neoplásicas, las reconoce y el sistema inmune las ataca. La PD-1 actuaría como detector de células malignas de los linfocitos. Sin embargo, entre los mecanismos de resistencia que han desarrollado los tumores contra las estrategias de defensa del cuerpo se encuentra una proteína que está en la superficie de algunas células tumorales y que bloquea los detectores de células cancerígenas, los PD-1. Esta molécula, denominada PD-L1, se une a las proteínas PD-1 y las inactiva. De esta forma, el linfocito identifica a la célula tumoral como no peligrosa y no la ataca, por lo que el tumor sigue proliferando sin que se desate una respuesta del sistema inmune.

En la base de este mecanismo están los frenos que ha desarrollado el cuerpo humano para impedir los procesos autoinmunes. Estos fenómenos se desencadenan cuando se produce un desajuste en el sistema inmunitario por el cual las defensas combaten las células sanas que deberían proteger. La comunicación que se establece entre el PD-1 y el PD-L1 forma parte de las estrategias destinadas a que el sistema inmune reconozca a las células del propio cuerpo y no las considere peligrosas. Es decir, para que ataque agentes invasores o células malignas que se replican de forma descontrolada, pero no a sus propias células sanas. El problema surge cuando los tumores se disfrazan de células sanas generando PD-L1 o sobreexpresándolo, lo que les permite evadir su aniquilación.

El medicamento que ha desarrollado Ribas bloquea el receptor PD-1 de los linfocitos, de forma que las células tumorales ya no pueden disfrazarse de sanas. El estudio muestra cómo gracias a este fármaco, los linfocitos combaten no solo la neoplasia primaria sino también las metástasis.

Los laboratorios han advertido la importancia de esta estrategia terapéutica y están dedicando sus esfuerzos (y sus recursos) a explorar estas vías tan prometedoras que ya han dado sus primeros resultados. Es el caso del ipilimumab (Yervoy en su nombre comercial, de Bristol-Myers Squibb), que llegó al mercado español en diciembre del año pasado para tratar el melanoma metastásico en el que hubieran fallado terapias previas.

Este medicamento bloquea otra proteína de la membrana de los linfocitos T (la CTLA4) que también inhibe la activación de las defensas. Como el lambrolizumab, el fármaco se une al receptor de la célula del sistema inmune y permite que ataquen a las células neoplásicas.

Quizás el futuro de la inmunoterapia contra el cáncer consista en bloquear no uno, sino varios de los interruptores que apagan la actividad de los linfocitos. A esta dirección apunta otro de los trabajos que se presentaron en ASCO. Investigadores del Ludwig Center for Cancer Immunotherapy del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York han combinado dos medicamentos que actúan sobre inhibidores del control inmunitario. Uno de ellos es el ipilimumab. El otro es un fármaco en desarrollo denominado nivolumab (otro inhibidor de PD-1). A pesar de que el ensayo se circunscribió a un grupo pequeño de pacientes (86) con melanoma metastásico, en determinadas dosis se produjo una reducción del tumor del 80% en la mitad de los enfermos a las 12 semanas.

Estos son algunos de los trabajos más sólidos. Pero hay bastantes más medicamentos que están explorando los caminos que eliminan las barreras que frenan la acción de los linfocitos contra el cáncer. Algunos son variaciones sobre el mismo tema, como la inhibición de los ligandos de la célula tumoral, la molécula PD-L1. En este caso, no se bloquea el receptor en los linfocitos que les impide actuar, sino el señuelo que emplea el cáncer para confundirlos.

El hospital Vall d’Hebron de Barcelona participa en un ensayo de un anticuerpo monoclonal (Medi4736) que bloquea el PD-L1 desarrollado por el laboratorio MedImmune. Javier Cortés, jefe de la Unidad de Cáncer de Mama y de la Unidad de Melanoma del centro, explica que están analizando sus efectos en pacientes con cáncer de mama. “Tenemos datos provisionales pero muy interesantes”, comenta.

En todo caso, quedan cuestiones por resolver relacionadas con la inmunoterapia aplicada al cáncer. Por ejemplo, la diferente respuesta que se da entre los pacientes. Mientras en algunos es limitada, en otros es espectacular. Ribas cita el caso de una paciente con melanoma que participó en los primeros ensayos del fármaco ipilimumab, hace 12 años, y vio cómo su tumor ha llegado a desaparecer. En un 10% de los casos —como este—, la respuesta es duradera. El sistema inmune aprende a reconocer las células tumorales y a mantenerlas a raya, lo que supone una ventaja respecto al resto de tratamientos. “Quizás en los casos en los que hay una respuesta total se deba a que el sistema inmune de estos pacientes no está tan frenado como en el resto”, comenta Ribas.

Otro aspecto pendiente de resolver consiste en saber por qué los mejores resultados se han obtenido en pacientes con melanoma y, a distancia, cáncer de pulmón y riñón. “En los dos primeros, suelen ser tumores inducidos por agentes carcinógenos, como el sol o el tabaco, que provocan mutaciones del ADN. Es probable que debido a estas mutaciones generen proteínas que puedan reconocerse por el sistema inmune como extrañas y sean más fáciles de reconocer”, añade el médico e investigador de UCLA.

Más allá de estas cuestiones, los buenos resultados que está arrojando la inmunoterapia contra el cáncer dejan cada vez menos margen a los escépticos. “Los datos que están saliendo [de los ensayos] son espectaculares”, comenta Javier Cortés, “sobre todo en el caso del melanoma, cuyo tratamiento está sufriendo una revolución”. “Estamos empezando a conocer mucho mejor la respuesta inmune [contra los tumores], de forma que la podamos potenciar y optimizar”.

Javier Guillem incide en ello. Este especialista es el jefe de oncología médica del Instituto Valenciano de Oncología (IVO), una fundación especializada en el tratamiento de las neoplasias que funciona como centro de referencia en la Comunidad Valenciana. Guillem se define como un converso. “Yo era un escéptico de la inmunoterapia, pero ahora creo en ella”, comenta con media sonrisa.

Este oncólogo recuerda que desde hace décadas se han estado usando fármacos (interleuquinas, citoquinas como el interferón) que potencian el sistema inmune contra el cáncer. Sin embargo, no se sabía demasiado bien cómo actuaban. La diferencia con el momento actual es que “el cáncer se escapa de los mecanismos de defensa del cuerpo y ahora sabemos por qué”. “Ahora sí puedo afirmar que creo en la inmunoterapia”, sostiene, “no es una teoría, sino que comienza a dar buenos resultados e incluso en algunos casos mejores que con cualquier otra terapia”.

Además de la quimioterapia y los tratamientos personalizados basados en las características genéticas de cada individuo, todo apunta a que la oncología contará en breve con nuevas herramientas basadas en la inmunoterapia, fruto de los fármacos que ya se están desarrollando, así como del resto de líneas de investigación en proceso. “En los últimos 10 años se ha generado más información científica relacionada con el cáncer que en los 2.000 años anteriores”, destaca Guillem. Fuente: El País.com

Pistas sobre el origen de 30 tipos de cáncer

El Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer diseñó un “catálogo” de los procesos biológicos que están en el origen de 30 tipos de tumores, lo que significa un paso previo y fundamental para prevenir estas enfermedades.

Para detectarlos, se requirió un estudio muy amplio, que demandó un análisis de 7.042 genomas de pacientes con los 30 tipos de cánceres más frecuentes, en el que se recopilaron 4.938.362 mutaciones somáticas (sustituciones y pequeñas inserciones en el código de ADN). Los datos obtenidos fueron comparados con ADN normal del mismo individuo en todos los casos.

Como resultado se descubrieron 21 firmas moleculares entre las mutaciones del genoma, es decir, 21 procesos que son el origen de esas variaciones del ADN que conllevan un cáncer.

"Todos los tumores se activan por mutaciones somáticas que alteran el ADN de las células a lo largo de la vida de la persona. Al principio queríamos saber las consecuencias de estas mutaciones, pero en realidad tenemos un rudimentario conocimiento sobre qué es lo que las causa y que terminará en un cáncer. Este estudio se ha centrado más en comprender las causas que están detrás de esas mutaciones", explicó el coordinador de este macro estudio, Mike Stratton, del Instituto Sanger, del Reino Unido, en un video informativo. Para la investigación, participaron 14 países.
Expectativas futuras

Si bien hasta el momento se analizaron unos 7.000 genomas, el objetivo del proyecto realizado por el consorcio es secuenciar 25.000 en total. El objetivo es poseer más datos y mayor valor estadístico.

Hasta el momento los resultados, publicados en la revista Nature, se equiparan a un catálogo de las huellas que dejaron estos procesos en la célula, es decir su biografía, los pasos que tuvieron que hacer para que esta célula se convierta en cancerígena. .

El objetivo futuro del consorcio es analizar los genes mutados. Según el investigador español. Es que todavía falta mucho por averiguar, como qué implica que unos tumores estén generados por sólo dos procesos biológicos y otros por al menos seis o cuáles de estas huellas son intrascendentes y cuáles son importantes.

Sin embargo, este trabajo "sienta las guías del futuro, de cómo va a evolucionar la investigación en este campo. Porque estos resultados proporcionan la etiología, los orígenes del cáncer y con ellos se pueden generar estrategias preventivas y también pueden tener impacto en el tratamiento", dijo a ELMUNDO.es el investigador español Carlos López Otin, quien participó del trabajo. Fuentes: ELMUNDO.es y Nature (DocSalud)

Desarrollan un nuevo modelo de inmunoterapia contra el cáncer al ajustar las células Treg

Al ajustar cuidadosamente la función de las células inmunes cruciales, las denominadas T reguladoras (Treg), un equipo de científicos puede haber desarrollado un tipo completamente nuevo de inmunoterapia contra el cáncer aprovechándose del sistema inmunológico del cuerpo para atacar los tumores.

Para lograr esto, tuvieron que enhebrar una aguja en la función inmune y reducir los tumores sin desencadenar respuestas autoinmunes no deseadas, como recoge la revista 'Nature Medicine'.

La nueva investigación, realizada en animales, no está lista para el uso clínico en seres humanos, pero el enfoque, haciendo uso de una proteína clave para el control de la función inmune, se presta a estudios adicionales usando los fármacos candidatos que emplean los mismos mecanismos.

"Este estudio preclínico demuestra la prueba de principio de que el uso de un medicamento para regular la función de un subconjunto especial inmunosupresor de células denominadas T reguladoras (Treg) controla de forma segura el crecimiento del tumor", explicó el líder del estudio, Wayne W. Hancock, de la División de Inmunología de Trasplantes del Hospital de Niños de Filadelfia (CHOP, en sus siglas en inglés), en Estados Unidos.

"Hay una paradoja básica en inmunología: ¿por qué el sistema inmunológico previene el cáncer en primer lugar?", resaltó Hancock, quien añadió que la respuesta es complicada, pero que gran parte consiste en un delicado equilibrio entre los elementos del sistema inmunológico. Así, si bien la inmunidad nos protege contra las enfermedades, una respuesta inmune demasiado agresiva puede provocar incluso reacciones autoinmunes peligrosas y potencialmente mortales en las que el cuerpo se ataca a sí mismo.

En el estudio actual, Hancock se centró en un subtipo de células inmunitarias, denominadas células Foxp3 + Treg. Las células T reguladoras ya eran conocidas por limitar la autoinmunidad pero, a menudo, a costa de restringir la respuesta inmune contra los tumores. "Teníamos que encontrar una manera de reducir la función Treg de tal forma que permitiera que la actividad antitumoral no conllevara reacciones autoinmunes", señaló.

El grupo de Hancock mostró que la inhibición de la enzima P300 puede afectar a las funciones de otra proteína, Foxp3, que desempeña un papel clave en el control de la biología de las células T reguladoras. Al eliminar el gen que expresa p300, los científicos redujeron de forma segura la función Treg y limitaron el crecimiento tumoral en ratones y lograron los mismos efectos en p300 y células T reguladoras en ratones mediante el uso de un medicamento que inhibe p300 en roedores normales.

En un estudio en animales en 2007, también publicado en 'Nature Medicine', Hancock aumentó la función de Treg con el objetivo de suprimir la respuesta inmune para permitir que el cuerpo tolerara mejor los trasplantes de órganos, mientras en el estudio actual, la disminución de la actividad de Treg permite al sistema inmune atacar a un visitante, un tumor indeseable.

En ambos casos, los expertos se basaron en los procesos epigenéticos (el uso de grupos de productos químicos llamados grupos acetilo para modificar proteínas clave) pero en direcciones opuestas, lo que, según el investigador principal, es "el yin y el yang de la función inmune". Fuente: EP VIA NATURE MEDICINE  

O cáncer o alzhéimer

El cáncer protege del alzhéimer, y viceversa. Esa es la conclusión de un estudio italiano que ha seguido la evolución de más de 200.000 mayores de 60 años durante cinco años y que ha publicado Neurology. En concreto, las personas con alzhéimer tenían un 42% menos de riesgo de tener cáncer, y, en el caso contrario, el riesgo de alzhéimer es un 35% inferior entre quienes tienen cáncer.

Para hacer el estudio se midieron los diagnósticos de ambas enfermedades (21.400 casos de cáncer y 2.800 de alzhéimer). Solo en 161 casos coincidieron ambas enfermedades. Si la proporción hubiera sido la misma que en el conjunto de la población, entre aquellos a quienes se diagnosticó primero alzhéimer tenían que haber aparecido 281 casos de cáncer, y, al revés, tenían que haber sido 246.

El estudio remite a teorías cada vez más extendidas que indican que entre los mayores de los mayores, la senescencia es en sí una enfermedad, y enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y oncológicas son solo sus manifestaciones. El director del estudio, Massimo Musicco, lo explica así: “Se puede considerar que cáncer y alzhéimer son las dos caras de la senescencia –el fenómeno negativo asociado al envejecimiento-”.

Sobre la posible causa, ha indicado Mussico: “El envejecimiento celular está controlado por muchos genes diferentes. Algunos de los que reparan tejidos pueden producir una proliferación celular en un sentido positivo cuando somos jóvenes, pero pueden favorecer la aparición de cáncer de mayores. Otros ganes causan el efecto contrario, produciendo senescencia y muerte celular (apoptosis). Estos están vinculados al alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas”, ha añadido. “Así que cáncer y alzhéimer pueden considerarse como dos conceptos antagónicos. Uno tiene que ver con proliferación celular y otro con su muerte. Los genes que producen un proceso pueden ser beneficiosos para el otro y viceversa. El genoma de cada individuo está programado para estar en algún punto de ese equilibrio”.
Fuente: El País.com Medical Press

Publican la mayor base de datos de genes vinculados al cáncer

 De acceso libre y mundial

Científicos del National Cancer Institute (NCI) publicaron la mayor base de datos de variaciones genéticas relacionadas con el cáncer, proporcionando a los investigadores la manera más integral hasta el momento para ver cómo encauzar los tratamientos contra la enfermedad.

Se espera que el acceso libre a nivel mundial a la nueva base de datos, con estudios de genoma, ayude a los investigadores a acelerar el desarrollo de nuevos fármacos y a proveer terapias más acordes para los pacientes, dijo en un comunicado el NCI.

"La mayoría de los medicamentos contra el cáncer que se utilizan hoy en día se usan sobre la base de su actividad empírica", dijo el doctor Yves Pommier, jefe de Laboratorio de Farmacología Molecular la del NCI. "Para la mayoría de ellos, sabemos que hay un blanco, pero no han sido conectados con genomas", agregó.

La mayoría de los tratamientos contra el cáncer implican muchas conjeturas porque los médicos no tienen cómo determinar la respuesta posible de un paciente a medicamentos utilizados comúnmente o a la quimioterapia, ni si un cáncer específico desarrollará resistencia.

Para crear la base de datos, el equipo del NCI secuenció 60 líneas celulares cancerígenas humanas, generando una extensa lista de variaciones de cáncer específicas para diferentes partes de el cuerpo.

Los resultados fueron publicados en Cancer Research, una revista de la American Association for Cancer Research.
Los investigadores podrían escarbar los datos, por ejemplo, para determinar si el cisplatino que se usa en la quimioterapia se asocia con mutaciones genéticas específicas, dijo Pommier.

Muchos medicamentos para el cáncer aprobados recientemente son tratamientos dirigidos, diseñados para bloquear vías específicas que las células cancerosas utilizan para crecer y reproducirse. Antes de que se administren las drogas, se hacen pruebas de mutaciones genéticas específicas para determinar qué medicina sería más beneficiosa para el paciente. DocSalud.com